Yamile llegó a consulta habiendo pasado años sintiéndose cansada, con piel reseca, frío constante y una lucha permanente con su peso. Los análisis iniciales mostraban niveles de TSH y T4 dentro de rangos “normales” y su sintomatología fue ignorada como estrés. Sin embargo, insistimos en una evaluación inmunológica y marcadores funcionales. El diagnóstico fue claro: tiroiditis de Hashimoto con hipotiroidismo subclínico. Lamentablemente, ya presentaba un quiste tiroideo sospechoso y su biopsia reveló displasia. Su historia nos recuerda que el hipotiroidismo no siempre se detecta con un simple TSH.
🛡️ ¿Qué es la tiroiditis de Hashimoto?
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca lentamente la glándula tiroides, afectando su capacidad para producir hormonas. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo subclínico y clínico en el mundo [2].
Características clave:
- Presencia de anticuerpos antitiroideos: anti-TPO y anti-tiroglobulina.
- Se puede presentar con TSH normal en etapas iniciales.
- Se asocia con fatiga, aumento de peso, infertilidad, piel seca y depresión.
- En países como Colombia, el exceso de yodo en la sal ha sido identificado como un posible disparador de autoinmunidad tiroidea [10]. Por eso, en pacientes con Hashimoto es clave medir la yoduria (yodo en orina) como parte del estudio funcional.
🔍 ¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?
El hipotiroidismo subclínico se presenta cuando la TSH está elevada pero la T4 libre se mantiene en rango normal. Aunque los laboratorios lo clasifiquen como “leve”, muchas personas experimentan síntomas invalidantes como:
- Fatiga crónica.
- Intolerancia al frío.
- Piel seca, estreñimiento.
- Infertilidad y alteraciones menstruales.
- Mayor riesgo cardiovascular, especialmente en mujeres [3].
En muchas ocasiones, estos síntomas son descartados o atribuidos a causas emocionales, lo que retrasa el diagnóstico.
🌱 ¿Qué lo puede causar, además de Hashimoto?
Además del componente autoinmune, el hipotiroidismo subclínico puede tener causas funcionales y reversibles:
1. Deficiencia de nutrientes esenciales:
- Hierro: Necesario para la síntesis de la enzima TPO.
- Zinc: Clave en la conversión de T4 a T3.
- Selenio: Cofactor de las desyodasas como la DIO2 [1][5].
Estas deficiencias son comunes en mujeres en edad fértil, pacientes con intestino permeable o dietas restrictivas y pueden impedir una función tiroidea adecuada incluso con niveles hormonales normales.
2. Resistencia periférica a la hormona T3:
Por inflamación crónica, disfunción mitocondrial o polimorfismos genéticos, la T3 no actúa correctamente a nivel celular. Esto genera síntomas clínicos a pesar de niveles hormonales normales.
3. Polimorfismos como Thr92Ala del gen DIO2:
Este SNP genético (rs225014) puede afectar la conversión de T4 en T3 intracelularmente, disminuyendo su disponibilidad en tejidos [1][4][6]. Aunque los niveles de T3 estén dentro del rango en sangre, a nivel celular podría haber deficiencia.
Estudios han encontrado que personas con este polimorfismo tienen síntomas persistentes aún bajo tratamiento con levotiroxina, y pueden beneficiarse de terapias combinadas [1][4][9].
🧬 El polimorfismo DIO2 Thr92Ala y su importancia
El polimorfismo Thr92Ala del gen DIO2 afecta la enzima responsable de convertir T4 en T3 activa dentro de las células. Afecta hasta el 40% de la población [1][5].
Su presencia se ha asociado a:
- Fatiga persistente en pacientes tratados solo con T4.
- Disminución de la sensibilidad hipofisaria a T3 [6].
- Mayor riesgo de disfunción cardiovascular y metabólica [10].
Actualmente, el análisis genético puede realizarse en México o Estados Unidos, pero ya estamos en conversaciones con laboratorios locales para ofrecer esta prueba en Colombia.
💃 Tiroides y salud hormonal femenina: una conexión esencial
La tiroides y las hormonas sexuales están profundamente conectadas. Esto es especialmente relevante en mujeres entre los 25 y 55 años, una etapa donde muchas alteraciones hormonales se superponen y pueden confundirse.
✨ Lo que debes saber:
- La progesterona, que regula la fase lútea del ciclo menstrual, potencia la acción de la T3 a nivel celular.
- En cambio, un exceso relativo de estrógenos (frecuente en perimenopausia, uso de anticonceptivos o exposición a disruptores hormonales) puede bloquear la acción de la tiroides.
- Durante la perimenopausia (usualmente entre los 38 y 50 años), muchas mujeres desarrollan síntomas mixtos: fatiga, alteraciones del sueño, cambios menstruales, ansiedad o aumento de peso… que podrían ser atribuidos a los ovarios, pero en realidad están también relacionados con la función tiroidea [2][3].
🔗 Puedes leer más sobre este tema en mis artículos complementarios sobre perimenopausia y exceso relativo de estrogenos aquí:
👉 https://drluisfelipegil.com/%f0%9f%8c%b8-spm-y-dominancia-estrogenica-la-hormona-silenciosa-que-sabotea-tu-ciclo-y-como-restaurarlo-funcionalmente/ https://drluisfelipegil.com/%f0%9f%8c%b8-perimenopausia-y-menopausia-una-mirada-funcional-y-actual/
💊 Colombia avanza: fórmulas personalizadas T4/T3
Gracias al avance de la medicina funcional, en Colombia ya contamos con fórmulas magistrales que combinan T4 y T3, adaptadas a la bioquímica y genética individual del paciente.
🔬 Estas fórmulas pueden prepararse por granos, lo que permite una dosificación personalizada, especialmente útil en casos de hipotiroidismo persistente o Hashimoto con mal control sintomático [4][7].
📋 ¿Necesitas una evaluación funcional de tu tiroides?
Muchas personas viven años con síntomas sin saber que podrían tener hipotiroidismo subclínico o una alteración en la conversión hormonal.
✅ Responde este breve checklist:
- ¿Te sientes cansado(a) incluso después de dormir 8 horas?
- ¿Tienes piel seca, uñas quebradizas o caída de cabello que no mejora?
- ¿Tienes más frío que las personas a tu alrededor?
- ¿Has ganado peso sin cambios en tu alimentación o actividad física?
- ¿Tienes estreñimiento frecuente o digestión lenta?
- ¿Tu menstruación ha cambiado o tienes ciclos irregulares?
- ¿Estás intentando quedar en embarazo sin éxito?
- ¿Te han dicho que tus exámenes “están normales” pero sigues sintiéndote mal?
- ¿Tienes antecedentes familiares de tiroiditis, Hashimoto o enfermedades autoinmunes?
👉 Si respondiste “sí” a 3 o más, considera realizarte un estudio funcional completo de tu tiroides.
✅ Conclusión
La historia de Yamile nos recuerda que el hipotiroidismo subclínico no es leve cuando afecta la vida diaria. A veces, el TSH está normal, pero tú no lo estás.
📉 La evaluación funcional de la tiroides debe considerar:
- Anticuerpos.
- Perfil nutricional.
- Polimorfismos genéticos.
- Conversión hormonal intracelular.
- Yodo urinario (especialmente en casos autoinmunes).
🌿 Un abordaje funcional puede marcar la diferencia entre sobrevivir… o realmente vivir.
🫶 Llamado Final
¿Tienes síntomas como fatiga, intolerancia al frío, piel seca o dificultad para bajar de peso?
¿Tus exámenes dicen que “todo está bien” pero tú no te sientes así?
📌 Podemos ayudarte con:
- Análisis inmunológico y nutricional.
- Fórmulas personalizadas de T4/T3.
- Exámenes genéticos para DIO2 y otros SNPs.
- Medición de yodo urinario.
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📖 Mini-glosario 🧠
| Término | Definición |
| TSH 🧪 | Hormona estimulante de tiroides, usada para monitorear pero no siempre refleja el estado celular. |
| T3/T4 🔄 | Hormonas tiroideas; T3 es la forma activa. T4 necesita convertirse. |
| DIO2 🔧 | Enzima que activa la T4 convirtiéndola en T3 en tejidos. |
| Thr92Ala 🧬 | Variante genética del gen DIO2 que reduce conversión T4→T3. |
| Yoduria 💧 | Examen de orina para medir yodo, esencial en Hashimoto. |
| Hashimoto 🛡️ | Enfermedad autoinmune que ataca la tiroides. |
| Hipotiroidismo subclínico ⚠️ | Elevación de TSH con T4 normal y síntomas activos. |
📚 Referencias científicas con acceso
- Penna, G.C., Salas-Lucia, F., Ribeiro, M.O. et al. (2024). Gene polymorphisms and thyroid hormone signaling implications for the treatment of hypothyroidism. Endocrine 84, 309–319. https://link.springer.com/article/10.1007/s12020-023-03528-y#citeas
- Medici, M., Visser, W. E., Visser, T. J., & Peeters, R. P. (2015). Genetic determination of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis: where do we stand? Endocrine reviews, 36(2), 214–244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25751422/
- Kuś, A., Chaker, L., Teumer, A., Peeters, R. P., & Medici, M. (2020). The Genetic Basis of Thyroid Function: Novel Findings and New Approaches. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 105(6), dgz225. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32271924/
- Al-Azzam, S. I., et al. (2013). The Role of Type II Deiodinase Polymorphisms in Clinical Management of Hypothyroid Patients Treated with Levothyroxine. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013; 121(05): 300-305. https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0032-1331695
- Elmalky, H., Zewain, S., Korany, M., El- Hefnawy, S., & hamed, M. (2025). Study of DIO2 Thr92Ala Genetic Polymorphism (rs225014) in Hypothyroid Patients Who Achieved Biochemical Euthyroidism. Zagazig University Medical Journal, 31(3), 1354-1363. https://zumj.journals.ekb.eg/article_392126.html
- Luongo, C., et al (2023). Type 2 Deiodinase Thr92Ala Polymorphism and Aging Are Associated with a Decreased Pituitary Sensitivity to Thyroid Hormone. ThyroidVol. 33, No. 3. https://doi.org/10.1089/thy.2022.0472
- Rurale, G., et al. (2020). Thyroid Hormone Hyposensitivity: From Genotype to Phenotype and Back. Frontiers in Endocrinology. Volume 10, 912. https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2019.00912/full
- Adam, L.N., Abbas, A.M. (2025). Thyroid peroxidase gene variants and autoimmunity in subclinical hypothyroidism: molecular mechanisms and clinical implications. Mol Biol Rep 52, 1049. https://link.springer.com/article/10.1007/s11033-025-11174-y
- Jensen, C. Z., Isaksen, J. L., Ahlberg, G., Olesen, M. S., Nygaard, B., Ellervik, C., & Kanters, J. K. (2024). Association of DIO2 and MCT10 Polymorphisms With Persistent Symptoms in LT4-Treated Patients in the UK Biobank. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 109(2), e613–e622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37740545/
- Kang, Y. M., et al. (2023). Association between DIO2 Thr92Ala polymorphism and hypertension in patients with hypothyroidism: Korean Genome and Epidemiology Study. Korean J Intern Med. 38, 2, 226-237. https://kjim.org/journal/view.php?doi=10.3904/kjim.2022.292
